急性胰腺炎

臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。這種分類法固然可以說明其病理狀況，但胰腺炎的病情發展不是靜止的，隨著胰管的梗阻程度，以及胰腺間質血管（動、靜脈及淋巴管）的改變，其病理變化是在動態發展著。因此，以急性輕型胰腺炎和重型胰腺炎分類的方法，較適合於臨床的應用。重型胰腺炎（如出血壞死型）臨床醫生往往十分重視，但輕型胰腺炎（如水腫型）亦不能忽視，它可以發展為重型胰腺炎。

病因病理編輯本段回目錄

【病因學】

本病病因迄今仍不十分明瞭，主要是因動物模型與臨床間差異較大。從現今的資料看，胰腺炎的病因與下列因素有關。

1.梗阻因素

由於膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例；②屍檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發生急性胰腺炎；③胰導管結紮後，一般發生慢性胰腺炎，而少有發生急性胰腺炎者。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管並不發生胰腺炎，必須造成胰管內一個高壓環境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發生，當壓力過高時則出現急性胰腺炎。臨

急性胰腺炎

床上可以見到，當做ERCP檢查時，若灌注壓力過高則發生急性胰腺炎。胰管經高壓灌注後，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最後破壞基底膜而滲至結締組織中。膽道有結石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應謂之膽源性急性胰腺炎。有人對大量術中膽道造影病例進行分析，發現有胰腺炎的病史者其膽胰管的區域性解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規則等。以上之特點均利於膽囊內小結石移行於膽總管，並在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。

有時當結石通過Oddi括約肌時（特別是形狀不規則的），造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發胰腺炎。當膽道感染時細菌經過膽、胰共同的淋巴管迴流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發生。胰腺內有細菌存在是否會發生胰腺炎？Widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發實驗性胰腺炎。並將動物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌，第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結腸注入一定量大腸桿菌，24小時後作胰腺培養，僅結腸組在72小時後作培養，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經常有細菌滋生組比較，除結腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率，胰腺細菌經常發現，但不一定發展成胰腺炎感染。

2.酒精因素

長期飲酒者容易發生胰腺炎，在西方是常見的現象，佔70%。酒精性胰腺炎的發病機制：①酒精刺激胃的壁細胞產生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞，而產生CCK-PZ，在短時間內胰管內形成一高壓環境；②由於灑精經常刺激十二指腸壁，則使腸壁充血水腫，並波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對的梗阻；③長期飲酒則胰管內蛋白質分泌增多，而形成胰管內的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基礎上當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，致使胰腺管內壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質而促發急性胰腺炎。灑精與高蛋白高脂肪餐同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出遊離脂肪酸而損害胰腺。

3.血管因素

胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發生胰腺急性血迴圈障礙而導致急性胰腺炎，這一現象已被證實。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動脈注射，則引起大的實驗性胰腺炎。Popper在胰腺炎的屍檢中，發現胰血管中有動脈粥樣化血栓。 另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎上，當胰管梗阻後，胰管內高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質，由於胰酶的刺激則引起間質中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發生缺血壞死，其發生的過程如圖2所示。從圖中可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎，兩者無迥然的界限，前者若處理不當是可以發展成為後者。Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎血流動力學的機制進行實驗，給豬造成心包堵塞誘發心源性休克，觀察胰腺的血流動力學，發現胰腺血流不均勻地減少比單獨休克動物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由於選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時發生的胰腺缺血，主要是由於選擇性胰腺血管收縮。

Castillo等研究300例體外迴圈手術病人，以觀察體外迴圈對胰腺有無損傷。在術後1、2、3、7和10天分別測定血澱粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部發現，3例發生嚴重胰腺炎，11%術後死於繼發性胰腺炎。

4.外傷和醫源性因素

胰腺外傷使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外傷後血液供應不足，導致發生急性重型胰腺炎。醫源性胰腺炎有兩種情況會發生胰腺炎：一種是在做胃切除時發生，特別是在胃竇沖淡或十二指腸後壁潰瘍，穿透至胰腺，當行胃切除時，對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏，胰液漏出對胰腺進行自我消化。另一種情況是手術並未波及胰腺，而發生手術後胰腺炎，這多因在胰腺鄰近器官手術招引的，可能是因Oddi括約肌水腫，使胰液引流不暢，損傷胰腺血運，各種原因刺激迷走神經，使胰液分泌過多等。

5.感染因素

急性胰腺炎可以發生各種細菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下，這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發生出血壞死性胰腺炎者較少。

6.代謝性疾病

（1）高鈣血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與下列因素有關：鈣鹽沉積形成胰管內鈣化，阻塞胰管使胰液進入間質而發生胰腺炎；促進胰液分泌；胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶。

（2）高脂血症：發生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血症。可能是因為胰腺的小血管被凝聚的血清脂質顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量遊離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害並栓塞。當血中甘油三酯達到

急性胰腺炎

5～12mmol/L時，則可出現胰腺炎。

7.其他因素

如藥物過敏、藥物中毒、血色沉著症、腎上腺皮質激素、遺傳等。

【發病機理】

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）的發病機理主要是由於胰酶對胰腺的自我消化，對其周圍組織的消化，從而繼發一系列的器官的功能障礙。胰腺含有非常豐富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性狀態存在。在病理情況下，這些酶在胰腺導管及細胞內被活化後即可引起胰腺炎的發生。 胰酶在胰腺管內活化：由於各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流於胰管，則使胰管內的各種酶原活化，活化的酶對胰腺組織自我消化而發生胰腺炎。

胰酶在細胞內活化：胰腺泡細胞內的酶原顆粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止細胞內酶活化。在細胞內形成的一種溶酶體酶，正常情況下此酶和酶顆粒是分離的。在致病因子作用下，則酶顆粒和溶酶體通過一種吞噬現象而融合，在pH低的情況下致使酶原在細胞內活化，而損害細胞自身。若胰酶流入組織間，將使胰腺病變進一步加重並引起鄰近的臟器損害，病變繼續發展則可發生多器官的損傷。 急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年來對其又進一步進行了深入的研究，發現胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障礙、氧自由基、細胞膜的穩定性以及內毒素等，在急性胰腺炎的發病機理中起了重要作用。

1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統

胰腺分泌多種抗胰蛋白酶因子，它能夠阻止胰蛋白酶的自身啟用和自身消化。在重型胰腺炎時則區域性的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶無限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，對胰蛋白酶抑制因子有對抗作用，因此，它對胰腺的完整性以及胰外組織的損害是一嚴懲的威脅。 實驗證明抗胰蛋白酶治療急性胰腺炎療效是明顯的。幹凍血漿內含有大量的抗胰蛋白酶，因而用幹凍血漿於急性胰腺炎症人，不僅僅補充了膠體，同時亦補充了抗胰蛋白酶。

2.磷脂酶A和血栓素A2

磷脂酶A（PLA）被稱之為急性胰腺炎發病機理的“關鍵酶”。胰腺腺泡細胞的自身消化與PLA直接相關。急性胰腺炎起始時，PLA酶原被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸肽等啟用，繼而PLA水解腺泡細胞膜的卵磷脂，生成遊離脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，後者可以使細胞膜崩潰，則細胞內各種消化酶釋出，而致胰腺出血壞死以及全身各器官損害。PLA在急性胰腺炎病人的血漿中存在有兩種不同的型別。當PLA從膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的過程中，產生一種血栓素A2，它使血管強烈收縮。當血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失調則可導致胰腺的供血發生障礙，同時又使細胞內溶酶體膜破壞以及細胞內鈣離子增加。當阻止TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡，則能有效的控制急性胰腺炎的發展。

3.溶酶體酶

以往認為急性胰腺炎時胰酶的啟用是在腺泡的細胞外，近年發現酶原的啟用可以通過溶酶體水解酶的作用在腺泡的細胞內發生。它的pH值較低，在酶性環境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而導致胰酶在細胞內啟用。有人認為胰蛋白酶原在腺泡內被溶酶體啟用是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究認為溶酶體的參與是酒精性急性胰腺炎的重要原因。

4.胰腺血迴圈障礙

在胰腺炎時，胰腺的血流量反而減少，這一點與其他組織是迥然不同，而且胰腺組織對血流量的改變亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明顯減少。在急性水腫型胰腺炎時，由於胰腺組織進行性缺血，若不予以解除，則因進行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之間的血管栓塞以至梗阻，則胰腺缺血而發生壞死並且病變進行性加重。胰腺血循障礙另一因素是由於炎症刺激毛細血管，特別是微小的靜脈被栓塞進一步引起迴流發生障礙，這是病變加重的又一原因。據研究，酒精性胰腺炎的發病，血迴圈障礙起著重要的作用。Ssafey等認為毛細血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理現象。因而若能改善毛細血管的通透性，則對急性胰腺炎的治療尤為有益。毛細血管的通透性與氧自由基密切相關。Ven Ooijen的實驗指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之關鍵因素，當缺血、缺氧則啟用血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺組織的缺血。

5.氧衍生自由基

近來的研究提示

急性胰腺炎

，氧自由基參與了急性胰腺炎的病理生理過程。氧自由基可以被體內的氧化物岐化酶（SOD）過氧化氫酶（CAT）所清除。 氧化物岐化酶（SOD）：存在於細胞液和線粒體中，是清除體內活性氧的特異性酶，可以加快活性氧岐化反應的速度，使正常代謝所產生的活性氧無害化。 過氧化氫酶（CAT）：它可催化H2O2還原生成H2O，是細胞的一個重要的氧自由基的清除劑。

谷光甘肽過氧化物酶：它存在於胞漿和線粒體中，並參與多種過氧化物的還原反應。在正常生理條件下，氧自由基與清除系統是平衡的。當氧自由基與清除系統的功能下降，導致活性氧對胰腺的損害。氧自由基可以使蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損害，則胰腺的毛細血管通透性增加，導致胰腺水腫、出血和組織變性、壞死。在急性胰腺炎時，胰腺組織的SOD降低，血中的SOD活性增強，這是由於氧自由基引起的脂質過氧化物增加所致。氧自由基還可使膜的穩定性降低，則胰腺腺細胞溶酶體釋放以及各種胰酶的活化釋放；氧自由基又可啟用磷脂酶A，從而使胰腺細胞膜上的卵磷脂分解，進一步造成胰腺組織的損傷。有人用SOD、CAT靜脈注射，見其活性時間很短，僅幾分鐘。故有人將這兩種酶與大分子聚合體乙烯乙二醇（PGE）結合，則在血漿中可以保持活性30～40小時，使大鼠的胰腺炎明顯減輕。

6.其他

內毒素血癥亦參與了急性胰腺炎的發展過程。它是由急性胰腺炎時所產生的內毒素血癥，反過來又加重了胰腺的損傷。有人為內毒素損害線粒體結構，影響ATP酶和氧化磷酸化偶聯過程，使能量代謝發生障礙；改變機體免疫功能；直接破壞單核吞噬細胞系統細胞內的溶酶體膜，從而造成細胞損害；並能使機體發生一系列的病理改變：血管舒縮功能、血小板及白細胞下降等。 總之，急性胰腺炎的發病機理是複雜的，由於各種酶的作用可使胰腺細胞的細胞膜、細胞器均可發生正、負作用。目前對其正處於深入研究階段。深信急性胰腺炎的發病，往往不是單一的機制，往往是多種因素相互促進，形成了一惡性迴圈鏈。怎樣能夠較好地切斷此鏈，則急性胰腺炎的治療將出現一個飛躍。

【病理改變】

（一）胰腺分泌的物質

胰泌素，它是一種由25個氨基酸組成的多肽，其分泌細胞分佈在十二指腸和空腸上端，當小腸腔內pH減低時，則刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌，其增加量與劑量有關。大劑量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。當慢性胰腺炎時，胰腺對胰泌素刺激的反應降低。血管活性腸肽（VIP）：是由小腸粘膜提取的具有強烈的擴血管作用的多肽，其分子結構與胰泌素近似，分泌VIP的細胞遍及整個腸道，以迴腸最高，它亦存在於腸壁的神經末梢，因而認為它亦屬於一種神經遞質。

CCK-PZ：是由十二指腸及空腸粘膜提取的一種肽類物質，它可刺激胰腺分泌大量胰液，稱之促胰酶素（pancreozymin）。它與縮膽囊素（choletystokinin）相同，同時有收縮膽囊和鬆馳括約肌的作用，故稱為縮膽囊素-促胰酶素（cholecystokinin-pancreozymin，CCK-PZ）。

抑制胰液分泌的物質

胰高血糖素，它可抑制胰泌素刺激時所引起的HCO3-的分泌。其抑制效應與劑量成正比。同時它對CCK刺激胰酶分泌呈競爭性抑制。

降鈣素（Calcitonin）：可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌，其作用並不伴有降低血鈣，故不是由於低血鈣所致。 腎上腺素及去甲基腎上腺素：是刺激α-腎上腺素能受體的藥物，它通過引起強烈的血管收縮，減少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但如果血管收縮作用被α-腎上腺素能受體抑制劑所消除時，則去甲基腎上腺素反而增加胰腺的水與電解質分泌。 抗膽鹼能藥物：如阿托品等均能減少胰腺的分泌，其作用在對抗迷走神經興奮方面，勝於對抗CCK的直接刺激。

（二）急性胰腺炎時對全身各系統的影響

1.急性胰源性肺衰

急性胰腺炎，特別是急性重型胰腺炎對呼吸功能的影響，早在數十年前已被臨床醫生所注意。主要表現為氣急、發紺等表現，但這些症狀，並不完全與胰腺炎的嚴重性成正比。自70年代以來對其認識逐步加深，證實為成人呼吸窘迫綜合徵（ARDS）。 ARDS是重型急性胰腺炎的一個常見的嚴重的併發症。據統計，急性重型胰腺炎有進行性呼吸困難者佔14.2～33%（首次發病者更為多見）。當出現呼吸困難的病人中，死亡率高達30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭，17例（不吸氧）動脈血氧分壓低於9.33kPa者為38%。從發病後早期的肺功能檢查觀察，顯示肺的吸氣容量降低、阻力升高、肺的彌散能力亦下降。從實驗性急性胰腺炎的觀察，表現有動靜脈分流量增加，每分鐘呼吸容量、氧耗量、肺的穩定性指數均有降低。急性呼吸功能不全可發生於急性胰腺炎的早期，動脈血低氧血癥是早期常見的症狀，可發生於胸部X線片尚未出現改變之前。19

急性胰腺炎

74年Olsen報道一組病例（100例），80例做胸部X線檢查，25%有胸膜滲出、肺不張、肺炎等。

（1）急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS），原因甚多，尚無十分明確的論點，綜合當前一些學者的觀點如下： A.關於胰酶的作用：糖類酶對組織似乎無害，而蛋白類和脂肪類酶則是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羥基肽酶原、氨基肽酶、彈力蛋白酶原、膠原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和彈力蛋白酶原的作用最為重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）幾乎可以啟用所有的胰酶，也可啟用因子Ⅶ，繼而啟用凝血、纖溶、補體、激肽等多個酶系統。胰蛋白酶（Try）是一種肽鏈內切酶，人體Try可分為Try-Ⅰ和Try-Ⅱ兩種。Try-Ⅰ是一種陽離子蛋白質，Try-Ⅱ是一種陰離子蛋白質。正常人血中Try約300～460ng/dl，當急性胰腺炎時可高於10倍以上。彈力蛋白酶在肺出血和肺水腫中起主要作用，同時也引起血管壁破壞，同時它還可水解彈力纖維，並作用於其他多種蛋白質底物，如血紅蛋白、酪蛋白、纖維蛋白、白蛋白等。

脂肪酶類包括脂肪酶、共脂酶、膽固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通過水解相應的底物，產生遊離脂肪酸（FFA），FFA既可引起組織損傷，又是細胞毒性產物，可使細胞變性、壞死、溶解，對肺有明顯的損傷。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能產生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try啟用，PLA可分為PLA1和PLA2兩種，後者穩定，一般所產的PLA是指PLA2。

PLA的作用：水解卵磷脂，產生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物質，引起肺不張；水解細胞膜上的磷脂，影響細胞膜通透性；水解線粒體膜上含磷脂的酶，從而影響細胞的氧化磷酸化過程；降低肺細胞溶酶體的穩定性，使其釋放，從而破壞組織，使肺灌注異常。

活化的Try能啟用血中多個酶系統，改變血的粘滯度，肺灌注不足，則肺機能降低，表面活性物質合成減少，代謝產物在區域性堆積，肺血管受損則通透性嗇。在急性胰腺炎時，多數情況下是心輸出量嗇，外周血管阻力降低，呈高動力迴圈狀態，這可能與肺動-靜脈分流明顯增加有關。一部分肺組織灌注不足，另一部分肺組織灌注過度現象，它可能是胰源性肺損傷的另一特點。

B.凝血系統的作用：急性胰腺炎時釋放Try入血，啟用凝血系統，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基礎上釋放組織胺、5-羥色胺等血管活性物質，引起肺血管收縮，血管內膜損傷、通透性增加，肺水腫形成。

C.補體系統的作用：補體是血中一組免疫球蛋白分子。它一旦被啟用，即形成鏈鎖反應而產生許多具有活性的碎片和複合物分子，導致多方面的損傷效應。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大細胞釋放組織胺，使血管機能紊亂和內膜損傷。補體（C3）被Try啟用，C3亦可通過啟用因子Ⅶ間接被啟用。補體的損傷既是全身性的，肺部損傷當然亦不例外。

此外，激肽類物質通過Try的啟用後，亦可使肺受損，血管擴張。損傷血管內膜，增加血管通透性等。

近年來自由基在胰腺炎時所致的肺損害，亦引起許多人的重視。如O2-、H2O2、OH-，它們均為過氧化，分解磷脂後釋放的物質，引起血管機能紊亂、內膜紊亂、通透性增加，還可使支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫等。 另一些病例由於急性胰腺炎時，嚴重的脫水則血液為高凝狀態，同時血管內膜常有內膜炎，則集聚的血小板、白細胞、紅細胞將微血管栓塞。也有的病例由於急劇腹痛，通過神經反射，加之兒茶酚胺、組織胺等物質的作用，使肺的小動脈痙攣。組織胺除使小動脈收縮外，亦可引起小靜脈收縮，此外還有其他因素如急性胰腺炎時腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等，均可影響呼吸。少數病例因急性胰腺炎時纖維蛋白增多，積聚於肺內嚴重影響了氣體的交換。

（2）當肺衰發生時，發現肺的重量增加，突變，並有散在的多發性出血點。鏡檢可見肺間質充血、水腫、肺泡內外出血。有時可見局灶性肺泡塌陷融合。肺衰時功能殘氣量下降，死腔量與潮氣量之比增大，肺分流量增大，而肺的彌散能力下降。過度換氣則發生呼吸性鹼中毒。由於乳酸血癥逐漸加重，以及二氧化碳排出受阻，最後可成為呼吸性、代謝性酸中毒。

2.急性重型胰腺炎心血管的改變

重型胰腺炎可見驟然死亡病例，屍檢時發現心臟有明顯的損害，如心肌梗死、心內膜炎或傳導系統損害。例：候×，58歲。3周來經常失眠，食慾不振。但無腹痛發燒等現象，尚能參加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5時發現病人已死亡。屍檢證實為出血壞死型胰腺炎，腹腔內有少量滲出液。澱粉酶＞1064單位（溫氏單位），心包內有積液，左室前壁有大塊梗死病灶。

急性胰腺炎對心血管的損害，原因尚不甚明瞭。現今認為系胰酶進入血迴圈，引起冠狀動脈痙攣，胰蛋白酶及多肽類物質直接損害心肌；胰腺炎性滲出液積存於腹膜後，刺激腹腔神經叢，反射性廣泛性血管痙攣等因素。有人認為系胰腺內含有心肌抑制因子，其根據是將胰腺做成勻漿，注入動脈體內可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎時，釋放某種物質，使心肌傳導系統興奮而致心率紊亂，以至心室纖維顫動。

3.急性胰腺炎時的腎衰

這種腎衰的發生屢見不鮮，除因低血容量外，正常的血容量者亦常見到，其原因是，胰酶產生的蛋白分解產物是腎臟的毒性物質，它

急性胰腺炎

作用於腎小球及腎小管，造成上皮細胞腫脹、脫落、壞死等改變；纖維蛋白及纖維蛋白原亦可沉積於腎小球上；內毒素又使腎小動脈阻力加大，而使腎血流量降低。

4.精神神經系統的改變

這種改變表現為譫妄、恍惚、昏迷以至精神失常等現象。感染、中毒、高燒，以及長期嗜酒酒精中毒等是精神症狀的原因。近年來發現急性重型胰腺炎時，產生大量的磷酸脂酶A，它與神經系統有強烈的親合力並損害神經。另外分解腦細胞的卵磷脂酶所產生的溶血卵磷脂（Lysolecithin），它為蛇毒成分具有強烈的神經毒性。少數病人由於血循中的胰脂肪酶增多，而使顱內脂肪壞死、軟化或出血，成為胰源性腦病。

5.電解質的改變

重型胰腺炎時脂肪酶將中性脂肪分解為甘油及脂肪酸，後者與鈣結合而皂化，引起急性低鈣已為我們所熟知。此外當急性重型胰腺炎時釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣，但正常人注射胰高糖素，並未引起低血鈣，因此現今有人認為低鈣的原因，系甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。以上兩種情況經注甲狀旁腺素均可奏效。