微量元素和血脂的微妙關係
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目前研究較多並認爲可能與血脂代謝有關的微量元素有以下四種:
一、鋅(Zn2+)對血脂的影響
鋅在人體中含量大約爲2-3g,以輔酶形式存在,對機體代謝起着廣泛的調節作用。鋅參與代謝的途徑:
1.作爲合成或激活體內多種酶的主要成份(如鹼性磷酸酶、乳酸脫氧酶等);
2.與一些非酶的有機分子配合基形成複合物,並對其結構構型產生影響。
中國營養學會推薦的每日鋅*3120e046c5cd9433ceb52aa1433810c8*成人爲15-20mg。大量流行病學研究證明,飲用硬水人羣血清鋅水平降低,可能與硬水中含鈣(Ca2+)和鎂(Mg2+)多,鋅與鈣形成複合物有關。此外,增加膳食中鈣含量會使骨中鋅沉積增加(鋅從肝向骨轉移),也引起血清鋅水平降低。膳食中過多攝入精製食品,因胃腸外營養鋅攝入量不足、嗜酒、肝硬變、胃腸疾病等均可影響鋅的代謝吸收或從體內喪失的鋅增加,從而導致缺鋅症。缺鋅可引起血脂代謝異常已被大量實驗研究所證實。研究表明,膳食中鋅含量對血脂代謝有重要影響。但攝入量要適當。#p#副標題#e#
二、銅(Cu2+)對血脂的影響
銅在生物代謝的某些酶中起催化作用,凡依賴於銅的酶都是金屬蛋白酶(如細胞色素C氧化酶,過氧化物岐化酶,多巴胺-β羥化酶等),以金屬蛋白酶的形式轉運參與體內亞鐵(Fe2+)變爲高鐵(Fe3+)的氧化反應。人類血漿中正常的銅含量約爲100μg/dl,成人每日攝入量應爲2-3mg。動物實驗研究發現,缺銅的動物體內血清總膽固醇TC水平升高。
在遺傳性銅轉運紊亂(Menkes綜合症)的患者體內,銅含量嚴重低下,而血清LDL-C異常升高,這也說明銅對血脂代謝有一定影響。由於肝在銅代謝中的調節作用,通常不會發生銅缺少,但對腹瀉、吸收不良並伴有低蛋白血癥,或接受胃腸外營養者,可產生銅缺乏。膳食中的氨基酸和新鮮植物組分,有助於銅的吸收,若過量攝入銅,可經膽汁排出。飲食中高濃度的銅可降低腸對鋅的吸收,銅的吸收又受飲食中鉬含量高的影響。
三、錳(Mn)對血脂的影響
錳是參與葡萄糖和脂肪代謝的多種酶的激活劑(如丙酮酸羧化酶、超氧化物岐化酶、葡萄糖酰基轉移酶等),錳化鐵也是合成鯊烯和膽固醇的羥甲戊酸激酶的輔因子。動物組織中錳的濃度與年齡的關係相當恆定。錳在組織中的恆定水平主要依靠排泄途徑來調節和維持。成人體內錳的含量約爲10-20mg,推薦成人每日必需攝入量爲2.5-5mg。
研究發現,錳能抑制實驗家兔的動脈粥樣硬化病變的形成。缺錳與缺鉻相似,會引起葡萄糖耐量降低及脂質代謝異常。在西方國家,錳與鉻的缺乏均與長期進食精製的碳水化合物有關(如小麥磨成精粉可能丟失86%,精製米可丟失75%,精製糖可丟失89%的錳)。然而,目前有關錳缺乏對脂質代謝的獨立作用與機制尚未闡明。#p#副標題#e#
四、鉻(Cr3+)對血脂的影響
鉻常以有機複合物形式存在,稱爲葡萄糖耐量因子,是葡萄糖和脂質代謝的必需微量元素,易被吸收,成人每日需要量爲0.05-0.2mg。鉻存在於麥胚、麥皮、未精製多糖和酵母中。
體內鉻相對缺乏的原因通常有:
1.鉻鹽或其複合體在腸道鹼性基質中僅能吸收0.5%;
2.精製的米、面、糖及脂肪可丟失大部分鉻。
進食精製的碳水化合物(蔗糖、葡萄糖等)僅能補充少量的鉻,勢必動用體內儲存的鉻到血漿中去,從而導致鉻含量的淨喪失。臨牀試驗報道,給健康者服用氯化鉻200mg/天,12周後,血清高密度脂蛋白膽固醇HDL-C較對照組升高,而血清TC、TG(甘油三脂)下降。
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