吸菸如何導致肺氣腫
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新華網東京10月4日電(記者藍建中)肺氣腫是吸菸導致的典型肺疾病之一。日本近畿大學和廣島大學的研究人員日前說,他們發現了吸菸導致肺氣腫的詳細發病機制,這將有助於開發出治療肺氣腫的藥物。
肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退,肺泡收縮功能失效,不斷膨脹甚至破裂,引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒菸,症狀也會繼續發展,且無法根治。肺氣腫和慢性支氣管炎被稱為慢性阻塞性肺疾病(COPD),日本有500多萬患者,每年的死者據推測達到約1.5萬人。
根據此前的研究,菸草中的有害物質能夠啟用分解蛋白質的酶的作用,導致肺泡細胞壞死,引發肺氣腫,但這種酶是如何發揮作用的一直沒有弄清。
近畿大學醫學部教授伊藤彰彥率領的研究小組,對癌症手術中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進行比較,結果發現,在肺氣腫患者的肺泡上皮細胞中,發揮細胞間“粘合劑”作用的蛋白質,會被菸草中有害物質啟用的分解酶所切斷,被切斷的蛋白質碎片進入細胞內的線粒體並不斷蓄積,從而導致肺細胞壞死。
研究小組計劃今後進行動物實驗,以確認遏制肺泡上皮細胞壞死是否可以預防肺氣腫發病。伊藤彰彥說,如果利用藥物阻止分解酶發揮作用和蛋白質碎片積累,應該能夠阻止肺氣腫的發展,此次研究結果將促進新藥物開發。
這一成果的論文已經刊登在新一期英國醫學雜誌《胸腔》網路版上。
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