美髮現修復細胞氧化損傷新法 有助瞭解癌症成因
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比爾的同事、希拉·大衛教授介紹說,作爲炎症反應的一部分,人體的免疫系統會產生氧自由基或活性氧,以此來殺死細菌、寄生蟲或腫瘤。此外,氧自由基與癌症、衰老密切相關,在接觸環境毒素或暴露於輻射中時也會生成,對於慢性炎症患者而言,這些氧自由基就有可能致癌。對於修復這種損傷的認識將有助於瞭解某些癌症的成因,並提出有建設性的治療方案。
據介紹,健康的DNA是由脫氧核苷酸鹼基(A腺嘌呤、T胸腺嘧啶、G鳥嘌呤、C胞嘧啶)間通過鹼基互補配對,在氫鍵的作用下形成的雙螺旋結構。但在該過程中,一旦氧自由基組成DNA的這4種鹼基發生反應,DNA就會出現突變,從而形成癌症。
在實驗中,研究人員發現了一種被稱爲NEIL1的酶,這種酶能夠在DNA形成固定的基因組之前發現並修復異常或損壞的鹼基,而NEIL1的信使RNA(核糖核酸)由一種被稱爲ADAR1的酶進行編譯。編譯過程中構成NEIL1結構中的氨基酸由賴氨酸變爲精氨酸,從而使該蛋白質的性能發生改變。
研究人員用來自於神經細胞的細胞系進行實驗,在加入NEIL1後細胞仍處於靜止狀態,並未出現反應;而當在其中添加干擾素後,情況有了變化,細胞開始通過生產ADAR1和對NEIL1進行編譯來對抗病毒。
研究人員發現,經過干擾素治療的細胞中會產生兩種形式的NEIL1蛋白質,一種是具有賴氨酸的版本,另一種是具有精氨酸的版本。兩種不同形式的NEIL1在其中發揮了不同的作用:起基本作用的是賴氨酸版的NEIL1,其修復範圍廣但活性較低;經過編譯的精氨酸版的NEIL1具有更高的活性,但在適用範圍上卻相對有限。正是這種分工的不同,才使得NEIL1在修復DNA損傷上具有極大的靈活性。
比爾和大衛認爲,整個系統的運作是這樣的:炎症產生自由基,自由基破壞DNA,而NEIL1則修復DNA。但炎症同時也會引發免疫系統分泌包含ADAR1成分的干擾素,這種干擾素則會對NEIL1進行編譯使其更具活性,從而使其得以應付損壞程度更爲嚴重的DNA鹼基。
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