2例腦靜脈竇血栓形成臨牀分析
本文已影響2.1W人
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例1,女,58歲,因頭痛,發熱1個月,複視,左眼瞼下垂半個月,於2002年11月9日入院。患者於2002年10月10日出現頭痛,發熱(體溫38.3℃)。在當地醫院治療,一直有頭痛,發熱,10月25日又出現複視,左眼瞼下垂,左眼瞼腫脹。10月28日入我院診治,考慮“急性海綿竇血栓形成”,用新治菌治療4天,體溫正常,回當地醫院改用它藥,11月6日自覺左眼視力有下降。既往有左上牙痛病史。入院查體:神清,左眼視力下降,左眼瞼腫脹,左結膜充血水腫,左眼瞼下垂,眼球固定,左瞳孔大於右側,右眼活動好,左三叉神經第1支布區皮膚痛覺減退,無面舌攤,四肢肌力好,腱反射正常,雙側病理徵陰性,頸軟,克匿格氏徵陰性。輔助檢查:血常規,肝腎功能正常。頭顱MRI平掃(10月28日)右側室前角,雙側室旁腔隙性梗塞。增強MRV(11月12日)見左海綿竇充盈缺損。診斷左海綿竇血栓形成。口腔科會診:根尖周炎。先後用新治菌,復達欣治療6周,眼瞼、球結膜水腫消除,左眼視力恢復,左眼能睜開。左眼球各方向能作輕度轉動。
例2,男,42歲,因頭痛,發熱4天,神智不清15天,於2002年7月16日入院。患者於2002年6月27日頭痛,發熱,按“感冒”治療,6月30日出現脾氣暴躁,呆笑,手舞足蹈,站立不穩,7月1日出現昏迷,抽搐,當地醫院按”病毒性腦炎”治療,病情無好轉。入院時查體:體溫:38.5℃,一般內科檢查無明顯異常,淺-中度昏迷,雙瞳孔不等大,右瞳孔直徑3.5mm,左瞳孔直徑約4mm,對光反射遲鈍,角膜反射存在,雙上肢腱反射減弱,雙下肢腱反射亢進,雙側病理徵陽性,頸項稍抵抗,雙側克匿格氏徵陰性。輔助檢查:血常規示WBL11.3×10 9 /L,N79.3%。肝功能GPT82U/L,GOT55U/L,腎功能無明顯異常。頭顱CT:第一次(7月2日)見左丘腦片狀低密度影,第二次(7月16日)見左丘腦,左顳枕交界處低密度影,右側腦室旁低密度影,右頂葉出血。頭顱MRI(7月16日)見T 2 W雙側丘腦,右側腦室旁高信號,右頂葉低信號爲主混雜信號,矢狀位T 1 W見上矢狀竇高信號。MR靜脈造影(增強MRV)(7月17日)見上矢狀竇,大腦大靜脈充盈缺損。診斷上矢狀竇,大腦大靜脈血栓形成。給予脫水降顱壓,抗感染,對症等治療,因患者有顱內出血,未給予抗凝,溶栓治療。入院後多次發作去皮層狀態,呼吸急促,間斷出現四肢抽搐發作,7月28日死亡。
CVT病因多種多樣,可分爲非感染性和感染性兩大類,前者多見於上矢狀竇血栓形成,後者以急性海綿竇血栓形成多見。本組病例符合上述規律,例1爲非感染性,例2爲頭面部感染所致。CVT其臨牀表現因血栓部位及範圍大小不同而不同,除海綿竇血栓形成外,均缺乏典型的臨牀徵象,臨牀診斷較困難,誤診率較高,可達50%,例1誤診爲病毒性腦炎而貽誤治療。及早確診CVT並給予可行性治療,是神經科醫師所面臨的首要問題之一。複習相關文獻,CVT臨牀表現雖多種多樣,但仍有一些規律可循,本病常急性或亞急性起病,表現爲頭痛,嘔吐等顱高壓徵,伴或不伴有腦局竈性神經功能缺損,如癲癇發作,精神異常,癱瘓,病情逐漸發展,出現意識障礙。上呼吸道感染,勞累及飲酒等常是誘因。例1符合上述臨牀表現。
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頭部CT早期可正常。中後期可顯示多發病損,常爲雙側,可爲出血性的,也可爲低密度竈(靜脈性腦梗塞),例1頭部CT雙側多發性病損,出血性和低密度竈共存。CT直接徵象表現爲條索徵及空三角,但常不易辨識,條索徵見靜脈竇內凝血塊相關的密度增高的線性區域,空三角徵出現於注射造影劑後,造影劑勾勒出仍有血液流通的靜脈竇周邊部輪廓,剩下凝血塊所在的中央區呈暗影。
以往認爲腦血管造影是診斷CVT的金標準,但血管造影在某些情況下應用受到限制,同時血管造影本身區別靜脈竇不發育,或血栓形成比較困難。增強MRV可確定CVT診斷,是CVT理想檢查方法。
MRI檢查直接徵象包括:
(1)靜脈竇流空信號消失表現爲等,稍高或高信號。
(2)MR靜脈造影(MRV)可顯示靜脈竇血栓形成的部位,程度和範圍,表現爲靜脈竇充盈缺損。例1MRI平掃T 1 W上矢狀竇高信號,增強MRV見上矢狀竇,直竇充盈缺損,例2MRI平掃未見明顯異常,增強MRV左海綿竇充盈缺損。
CVT治療應強調早期,綜合,個體化原則。對於感染性CVT,應加強抗感染及處理原發感染竈,非感染性CVT採用抗凝,溶栓等治療,大部分學者認爲抗凝治療可明顯改善臨牀症狀,抗凝治療的療效遠遠大於其引起出血的危險性,無論有無出血性梗塞,都應進行肝素治療。我們認爲對臨牀及CT表現可疑CVT病例,應儘早作MRV增強,以達到早期確診,早期給予可行性治療,降低CVT病死率。
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