什麼是內分泌性骨質疏鬆
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內分泌性骨質疏鬆有哪些:
(一)皮質醇增多症
由於糖皮質激素抑制成骨細胞活動,影響骨基質的形成,抑制腸鈣吸收,增加尿鈣排出量,同時蛋白質合成抑制,分解增加,導致負鈣及負氮平衡,使骨質生成障礙,但主要是骨質吸收增加。
(二)甲狀腺功能亢進症
大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用,使骨吸收和骨形成同時加強,但以骨的吸收更爲突出,致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進,骨骼中蛋白基質不足,鈣鹽沉積障礙,也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素,它能增加腸道對鈣和磷的吸收,刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性,干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低,而使腸道吸收鈣減少,糞鈣排出增多,腎回吸收鈣減少,腎排出鈣增加。膠原組織分解加強,尿羥脯氨酸排出增加,造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關係。
(三)糖尿病
由於胰島素相對或絕對不足,導致蛋白質合成障礙,體內呈負氮平衡,骨有機基質生成不良,骨氨基酸減少,膠原組織合成障礙,腸鈣吸收減少,骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿,導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙,導致體內負鈣平衡,引起繼發性甲狀旁腺功能亢進,進而PITll分泌增加,骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時,常伴有肝性營養不良和腎臟病變,致使活性維生素D減少,a羥化酶活性降低,加重了骨質脫鈣。
(四)肢端肥大症
此症常有腎上腺增大,皮質肥厚,甲狀腺功能相對亢進,與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出,降低血鈣,血磷增高,從而刺激PTH分泌,增加骨吸收。
(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
PTH對組織各種細胞,如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明,地首先使大量骨細胞活躍,發揮其溶骨吸收作用,同時促進少數無活性的前破骨細胞變爲有活性的破骨細胞,加快溶骨吸收作用,此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程,由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制,成骨細胞既小又少,致骨鈣鹽外流,血清鈣上升。慢性實驗證明,PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外,還促使間質細胞經過原始骨細胞,前破骨細胞轉變爲破骨細胞,從而使破骨細胞在數量上大爲增多,溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異,有者可發生囊腫樣改變,但骨皮質的骨膜下吸收爲其特徵性改變。
(六)性腺功能減退如前述。
(七)遺傳性結統組織病
1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病,由於成骨細胞產生骨基質較少,猶如骨質疏鬆。
2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
類風溼性關節炎伴骨質疏鬆,同時伴結締組織萎縮,包括骨骼膠原組織在內,重者尚有廢用因素存在,艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
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