水痘的病理生理
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水痘VZV經呼吸道和口咽粘膜進入機體後,在區域性粘膜組織短暫複製,經血液和淋巴液(原發性病毒血症)播散至單核-巨噬細胞系統,經多個繁殖週期後,再次進人血液(第2次病毒血症)而播散到全身各器官,特別是面板、粘膜組織,導致水痘。由於特異性體液免疫和細胞免疫反應,第2次病毒血症僅持續3日左右,區域性的病損由VZV感染毛細血管內皮細胞開始。感染後有時以靜止狀態存留於神經節,復發感染時可表現為帶狀皰疹[3]。
編輯本段病理生理
水皰是由於面板棘細胞腫脹變性所致,同時還有核內嗜酸性包涵體的多核鉅細胞形成,腫脹細胞或多核鉅細胞裂解及組織液滲入後,即形成皰疹。水皰液中含有大量的感染性病毒顆粒。水皰也常見於各處粘膜表面,如口咽部、呼吸道、胃腸道、眼結膜和陰道粘膜等。在罕見的成人水痘,疾病症狀常較嚴重,多併發有雙肺彌散性結節性肺炎,病死率高達10%~40%。在免疫功能不足或無免疫力的新生兒,水痘是一種嚴重的、涉及多器官的致死性感染。兒童水痘的中樞神經系統併發症少見,水痘腦炎的發病率僅為水痘患兒的1%,水痘腦炎與麻疹腦炎和其他感染後腦炎相似,表現為血管周圍的脫髓鞘改變。孕婦在懷孕前20周患水痘有2%的胎兒發生畸胎。在妊娠3個月後感染水痘易致胎兒死亡。VZV特異性IgG、IgM和IgA效價的升高見於水痘發病後5日左右。特異性細胞免疫的出現和水皰液及血清中IFN的出現,可限制VZV感染並促進水痘的痊癒。水痘過後,患者獲得對VZV的終身免疫,再次感染者極為罕見。
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