為什麼會導致浸潤型肺結核

浸潤型肺結核是過去潛伏的、尚未癒合的原發病灶及早期血型播散病灶的重行活動引起的。只有少數人是因為與開放性病長期接觸而感染髮病（即外源性感染）。

浸潤性的病灶往往以肺尖及肺尖下部的浸潤，包括滲出性和灶邊反應開始。即使早期發現的病變，病灶雖然輕微，但往往已經發展到一定地步的乾酪樣變和纖維包圍，因此常見的早期病灶是程度不等的炎症浸潤和纖維結節的混合性病灶。病變有時自行癒合，病人毫無症狀，僅在檢查中發現肺尖部的結節病灶。根據人體的抵抗力及細菌的數量與毒力，浸潤性的炎症病灶可以通過滲出物的消散、吸收，結核結節的纖維化、玻璃樣變及乾酪樣變的纖維包圍、鈣化而趨於癒合；也可以發生乾酪樣壞死、液化、空洞形成和病灶的支氣管播散而發展惡化。病灶往往有好轉和不良發展同時存在，在炎症滲出成分消散的同時也可出現新鮮的炎症滲出病灶。結核結節也可以發生在壞死病灶的周圍，在X線上看來成為硬性的結節灶。

如果抵抗力很差，或感染的菌量特別多，則肺部產生成葉的乾酪樣壞死，繼而引起單個或多個空洞，形成乾酪樣。原發結核的乾酪樣淋巴結破潰到支氣管後，細菌大量侵襲肺組織，亦可引起乾酪樣。

一般浸潤性病灶具有臨床重要意義的是乾酪樣結節和空洞性病灶。乾酪樣結節病灶是原來的乾酪樣壞死病灶伴隨其周圍的結核結節而形成的，在癒合過程中形成了纖維包膜；或者是空洞的引流支氣管阻塞而引起的阻塞性空洞。乾酪樣結節病灶一般比較大，直徑超過1。5-2。0cm就稱為結核球（即結核瘤）。這些乾酪樣病灶雖然含菌量極少，但不能保證可以癒合，它們很有可能液化、破潰而導致病灶的惡性發展及支氣管的播散。阻塞性空洞所導致的結核球，一旦支氣管的阻塞情況解除，會立即使空洞復現。空洞性病灶由於其內壁壞死層上有大量的生長活躍的細菌，很容易導致病灶的惡化和播散。在抗結核藥物的作用下，空洞逐漸縮小而閉合。有時空洞壁纖維堅硬，或空洞-支氣管介面的上皮化，皆可阻礙空洞的閉合。有時因為引流支氣管的粘膜上皮向空洞內壁延伸生長，甚至完全覆蓋空洞內壁，使空洞形成囊狀的空腔，這就是所謂的“空洞的開放癒合”，即空洞的組織缺損依然存在，，但組織變化已經屬於癒合，痰菌也是陰性的，也稱為“開放-菌陰”的病灶，要達到纖維包圍的乾酪樣病灶癒合，應連續進行抗結核治療，但目前看來，因為西藥的副作用、細菌耐藥及藥物很難穿透纖維包膜而使病灶達到有效藥物濃度等因素，治療效果不很理想，有必要同時採取抗結核的中藥共同調理、治療。