“壓力基因”或增加心臟病發作風險
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2010年心臟病和中風造成78萬7000多人死亡,約佔到美國人口的三分之一。一項新的研究表明,“壓力基因”或是引發這些致死疾病的原因之一。
而肥胖、高血壓、吸菸、缺乏鍛鍊和高鈉飲食、少吃水果和蔬菜都可以提高心血管疾病的患病風險,該研究的作者說,他們已經找出一種生物學因素。來解釋爲什麼有些人易患心臟病或因中風或心臟病發作而英年早逝。“讓我興奮的是,相當一部分患有心臟病患者存在這種遺傳特徵,”貝弗利·布魯梅特博士在一份聲明中說道,他是北卡羅來納州達勒姆杜克大學醫學院精神病學和行爲科學副教授。
科學家的研究建立在先前爲確定一種稱爲單核苷酸多態性的基因突變所做工作的基礎上的。單核苷酸多態性突變存在於DNA鏈中,可形成神經遞質5 -羥色胺的受體。5 -羥色胺是大腦中情緒調節區域的一種化學信使。從本質上說,單核苷酸多態性是指在DNA序列中的單核苷酸轉換成另一種單核苷酸後,引起基因功能的變化。在本研究中基因的功能改變會導致其對壓力產生一種極度活躍的反應。
研究人員指出,去年的一項研究發現,攜帶這些基因變異的男性在存在壓力的環境中,其體內皮質醇含量爲非攜帶者的兩倍。皮質醇血液中與壓力有關的一種激素 “這表明高皮質醇水平預示着心臟病罹患風險的增加。所以我們想更詳細的研究這些。”布魯梅特寫道。
他們對超過6100名接受過心導管手術的患者進行了遺傳分析,其中三分之二是男性。這種手術是將一種柔性管穿過手臂上的血管,所以醫生可以直接進行血液測試或治療。
他們發現13%的患者帶有壓力基因。跟蹤他們的六年之後,研究人員發現,即使在排除年齡、肥胖、吸菸史和嚴重的心臟病等其他因素的干擾下,帶有基因變異者心臟病發作以及過早死亡的風險仍比非攜帶者高出了40%。
這項研究沒有專門研究出現這種風險增加的人體內部的變化,但研究人員有一個理論,皮質醇含量增加導致血管中可分解的斑塊的“基質金屬蛋白酶”上浮,這可能會使這些斑塊聚集。造成血管堵塞,導致心臟病發作。
“如果我們能夠重現這一過程,在此基礎上我們可以找到一些減少皮質醇對壓力反應的方法。例如通過行爲矯正或藥物治療,減少心臟病死亡率。”布魯梅特說道。這項研究發表在《公共科學圖書館·綜合》雜誌上。之前的研究發現壓力增加以及皮質醇水平上升,都會增加阿爾茨海默氏症的患病風險。(實習編譯:葉秀金 審校:邱天華)
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