腦水腫與高血壓有什麼關係
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結合高血壓的發病機理來看,在外界的強烈刺激,高血壓患者長期處於反覆精神緊張、焦慮煩躁的狀態,容易引起大腦神經皮層興奮信號的平衡失調。在短時間內患者的血壓會升的很快,並伴有多種併發症的出現,研究證實,如果人們精神長期受到刺激或者壓抑,都會促使高血壓的產生。
腦水腫的產生是一個非常複雜的病理生理變化過程。研究認爲,高血壓腦出血後腦水腫的形成可分爲三個階段:超早期水腫(最初幾小時)是流體靜壓力和血凝塊回縮血清滲出液所致,在此過程中,由於血腫的佔位效應,使顱內壓驟然升高,靜脈迴流不暢,血管內流體靜壓力升高,導致血漿外滲,加之血凝塊回縮,血清析出,導致水腫的發生。試驗證明,神經元的活性與血紅蛋白濃度呈負相關,說明高濃度的血紅蛋白對神經元有毒性作用。後續研究表明,血腫分解造成紅細胞破壞後產生血紅蛋白,後者可分解爲血紅素和Mg2+,二者都有神經毒性作用。同時,血腫分解還能引起炎症細胞浸潤,導致白細胞活化。此外,血腫對腦組織的毒性作用還與凝血酶有關。血塊形成時,發生凝血級聯反應,凝血酶原被激活形成凝血酶。有研究表明,血腫周圍腦組織的水腫程度與凝血酶的濃度密切相關,同時,凝血酶也對血腦屏障存在損傷。在臨牀中給予HICH患者凝血酶抑制劑治療腦水腫取得明顯效果。目前已知凝血酶的毒性作用包括:可使損傷腦細胞的乳酸脫氫酶增加,導致腦電波呈現癲癇樣發作,可導致脊髓運動神經元退變、死亡,可引起星形細胞和海馬神經細胞死亡。
隨着對凝血酶的研究深入,凝血酶對腦組織的毒性作用日益受到廣泛關注。因此,對於高血壓腦出血患者及時手術治療,清除血腫,將有助於減輕凝血酶引起的諸多不良反應。
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