誘發小兒佝僂病的因素有哪些
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圍生期維生素D不足
研究指出雖然母親孕後期每日補充400IU的維生素D,對於足月兒血循環中25-OH-D3的影響很小,但是與孕期規律補充的母親相比,孕期未補充母親的新生兒很快就降至缺乏的水平,因此早產、雙胎更易於貯存不足。
日照不足
由於城市生活中高大建築阻擋日光照射;大氣污染;寒冷的冬季日照短,紫外線較弱;沒有充足時間的室外活動;或者室外活動時皮膚暴露少;不論是氣候、季節、大氣雲量、緯度、膚色、皮膚暴露都可影響內源性維生素D的生成。
生長速度快
如低體重、早產、雙胎、疾病等因素,嬰兒恢復後,生長髮育相對更快,需要維生素D多,但體內貯存的維生素D不足,易發生佝僂病。
食物中補充維生素D不足
因天然食物中含維生素D少,純母乳餵養,沒有充足的戶外活動,不補充維生素D的話,維生素D缺乏佝僂病的罹患危險增加。
疾病和藥物影響
胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸收,如嬰兒肝炎綜合徵、慢性腹瀉等,肝、腎嚴重損害可致維生素D羥化障礙,1,25-OH2-D3生成不足而引起佝僂病。長期服用抗驚厥藥物可使體內維生素D不足,如苯妥英鈉、苯巴比妥,可刺激肝細胞微粒體的氧化酶系統活性增加,使維生素D和25-OH-D3加速分解爲無活性的代謝產物。糖皮質激素有對抗維生素D對鈣的轉運作用。[2-3]
病理生理
維生素D缺乏性佝僂病可以看成是機體爲維持血鈣水平而對骨骼造成的損害,主要病理改變是骨樣組織增生、骨基質鈣化不良等骨骼變化。由於骨基質不能正常礦化,成骨細胞代償增生,鹼性磷酸酶分泌增加,骨樣組織堆積於幹骺端,骺端增厚,向兩側膨出形成“串珠”,“手足鐲”。骨膜下骨礦化不全,成骨異常,骨皮質被骨樣組織替代,骨膜增厚,骨皮質變薄,骨質疏鬆;負重出現彎曲;顱骨骨化障礙而顱骨軟化,顱骨骨樣組織堆積出現“方顱”。臨牀即出現一系列佝僂病症狀和血生化改變。
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