小孩愛擺奇怪pose且易摔倒 或是某種疾病
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凱凱(化名)今年14歲,早在7歲時就開始和同齡的孩子不一樣了,因爲他經常雙腿發軟,跑步會摔跤,和同學嬉戲打鬧的時候無緣無故地就突然雙膝跪地。凱凱的爸媽一直以爲孩子缺鈣,正是長身體的年紀,營養跟不上就會雙腿發軟。之後,爸媽想各種辦法給孩子補充營養。一日三餐各種講究,保健品也吃了不少,腿軟的問題還是得不到解決。
慢慢地,凱凱不僅時常雙腿發軟,還經常像小鳥張開翅膀一樣張開雙臂,定住幾秒之後又恢復正常,張開的雙臂有時還會奇怪地扭動幾下。不知道的人還以爲凱凱在故意搞怪,其實他是身不由己,自己沒法控制。從7歲時開始雙腿無力發軟,到現在擺奇怪的pose,這個問題一直困擾着他。
日前,在朋友推薦下,他們來到某醫院神經內科疑難雜症診療中心。該中心郭醫生爲凱凱完善了相關檢查,排除了癲癇等疾病的可能。最終鎖定了元兇——發作性運動誘發性運動障礙。凱凱在對症治療後逐漸好轉,雙腿不發軟了,也不再擺pose了。
什麼是發作性運動誘發性運動障礙
發作性運動誘發性運動障礙(Paroxysmal Kinesigenit Dyskinesia,PKD)又稱發作性運動誘發性舞蹈手足徐動症,由Kertesz(1967)首先報道並命名,是發作性運動障礙中最多見的一種類型,以靜止狀態下突然隨意運動誘發短暫、多變的運動異常爲特徵。PKD可爲遺傳性或散發性,有遺傳家族史的病例約佔60%,遺傳方式大多爲常染色體顯性遺傳,有外顯不全現象。致病基因定位於16p11.2-q12.1、16p11.2-q11.2和16q13-q22.1,這種基因定位的不重疊,提示PKD可能存在遺傳異質性。PKD雖已有初步的基因定位,但迄今爲止PKD的致病基因尚未知。具發病機制不明,Menkes(1995)認爲PKD是介於運動障礙與癲痢之間的一類疾病,目前傾向於是—種離子通道病,認爲本病與癲癇可能有共同的生物學基礎和離子通道缺陷,其病理生理機制之一很可能與Na+通道缺陷有關。
PKD起病於兒童和青少年期,發病年齡從4個月至57歲,多在6~16歲,以男性多見,男女之比爲(2~4):1。發作前少數患者可有感覺先兆,如受累部位肢體發麻、發涼、發緊等。發作常由突然的動作觸發,如起立、轉身、邁步、舉手等,也可由驚嚇、恐懼、精神緊張、過度換氣等誘發。發作時患者表現爲肢體和軀幹的肌張力不全、舞蹈、手足徐動、投擲樣動作等多種錐體外系症狀。症狀可累及單肢、偏身,也可爲雙側交替或同時出現,當面部和下頒肌肉受累時,可出現構音障礙。發作時間短暫,一般持續數秒,80%以上的病例發作持續時間短於1min,很少超過5min。發作時無意識障礙,停止動作或減慢動作常可終止發作。發作次數不定,1年數次,1個月數次或1日數次,呈病初發作次數少,至青春期發作次數增多,再隨年齡增長而發作逐漸減少或停止。
發作可以使患者喪失活動能力,干擾其行走、學習、工作和日常活動。發作間期神經系統檢查正常,發作時腦電圖檢查80%未見癇樣放電。SPECT檢查在發作時可見基底節區血流灌注增強,說明本病在陣發性發作時有基底節區功能增強現象。Bmno等在綜合分析121例PKD後,提出PKD新的診斷標準爲:特定的觸發因素(如突然的運動),短暫的發作持續時間(<1min),發作時無意識障礙和疼痛,抗癲癇藥物治療有效,排除其他器質性疾病,起病年齡爲1~20歲(有家族史的病例不受此限)。本病雖非癲癇,但絕大部分患者服用一些抗癲癇藥物均能控制發作,緣於阻滯鈉離子通道作用。
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