十二指腸潰瘍的病理過程是什麼
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遺傳基因(25%):
遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用,其主要依據是:①患者家族的高發病率;②遺傳基因標誌(血型及血型分泌物質,HLA抗原,高胃蛋白酶原)的相關性,十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人羣高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性爲50%,在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
十二指腸黏膜防禦機制減弱(20%):
十二指腸通過特異性pH敏感的受體,酸化反應,反饋性延緩胃的排空,保持十二指腸內pH接近中性,且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷,十二指腸潰瘍患者中,這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱,而胃排空加速,使十二指腸球部腔內酸負荷量加大,造成黏膜損害可形成潰瘍。
胃酸分泌過多(25%):
十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程,而是複合,相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。
幽門螺桿菌感染(15%):
幽門螺桿菌感染和消化性潰瘍的發病密切相關,根除Hp治療能顯著降低潰瘍的複發率,Hp感染是胃竇炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要因素。
其他因素(15%):
流行病學資料提示,十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關。如使用止痛劑,吸菸,應激反應,飲食纖維及飲食亞油酸。
發病機制
1.發生部位
典型的十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部(95%),最常見在距幽門3cm以內(90%),潰瘍發生在前壁最多,佔50%;其次爲後壁,佔23%;下壁佔22%;上壁最少,佔5%,偶可前後壁均有,十二指腸潰瘍一般不發生惡變,十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部遠側是很少見的,必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍,包括Zollinger-Ellison綜合徵,藥物性潰瘍,惡性腫瘤或Crohn病。
2.病理過程
十二指腸潰瘍的形成經歷了糜爛,急性潰瘍,慢性潰瘍的發展過程。
(1)糜爛:糜爛是黏膜層的淺凹陷,其深度未穿過黏膜肌層,肉眼呈紅色點狀淺凹陷,直徑一般小於0.5cm,糜爛可發生於十二指腸各部,可分爲急性糜爛和慢性糜爛,合併出血則爲出血性糜爛,鏡下觀察,糜爛深淺不同,淺者僅及腺頸部,深者達黏膜肌層,但未穿過該層,糜爛底部有少量壞死組織,糜爛底部和邊緣有多數中性粒細胞浸潤,一般糜爛癒合後不留瘢痕。
(2)急性潰瘍:急性潰瘍是指穿過黏膜肌層,深至黏膜下層的潰瘍,可由糜爛發展而來,直徑一般小於1cm,邊界清楚,鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失,潰瘍底部附着少量壞死組織,表面有少量纖維素及多數中性粒細胞滲出,可伴有出血,潰瘍邊緣黏膜充血,有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。
(3)慢性潰瘍:15%的十二指腸潰瘍爲多發性,可伴發胃潰瘍,肉眼觀察潰瘍底部,較清潔,有少量滲出物及壞死組織附着,潰瘍出血時在潰瘍底部可見凝血塊,鏡下觀察:潰瘍底由4層組織構成,炎性滲出物層,有中性粒細胞及纖維素細胞;其下爲一層無結構的凝固性壞死組織,壞死組織層下爲肉芽組織和瘢痕組織。
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