爲什麼會得潰瘍性結腸炎？

    潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。雖有多種學說，但目前還沒有肯定的結論。細菌的原因已經排除，病毒的原因也不象，因爲疾病不會傳染，病毒顆粒也未能證實。克隆病患者血清溶酶體升高，潰瘍性結腸炎患者則爲正常。

    基因因素可能具有一定地位，因爲白人中猶太人爲非猶太人的2～4倍，而非白人比白人約少50%，Gilat等對特拉維也夫的猶太人的研究中報道潰瘍性結腸炎的發病率明顯降低，爲3.8/10萬，而丹麥哥本哈根爲7.3/10萬，英國牛津7.3/10萬和美國明尼蘇達州7.2/10萬。此外，女性與男性比例也僅0.8而其他報道爲1.3。顯然地理上和種族上的差異影響本疾病的發生。

    心理因素在疾病惡化中具有重要地位，現在已明確潰瘍性結腸炎患者與配對對照病例相比並無異常的誘因。再者，原來存在的病態精神如抑鬱或社會距離在結腸切除術後明顯改善。

    有人認爲潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病，許多病人血中具有對正常結腸上皮與特異的腸細菌脂多糖抗原起交叉反應的抗體。再者，淋巴細胞經結腸炎病員的血清培養可變爲對結腸上皮有細胞毒性。此外在結腸炎病人的T和B淋巴細胞羣中發現有改變。但以後認識到這些異常並非疾病發生所必須，而是疾病活動的結果。事實上，Brandtzueg等清楚地證明並非潰瘍性結腸炎病人殘留腺體中組織水平免疫球蛋白活動有缺陷，IgA運輸正常，而IgG免疫細胞反應爲對照病員的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性過程中具有作用，但與疾病發生則無關。

    總之，目前認爲炎性腸道疾病的發病是外源物質引起宿主反應，基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據這一見解，慢性潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現。