金環蛇的功效與作用
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【出處】出自《廣西中藥志》。
【拼音名】Jīn Huán Shé
【英文名】Gold-banded Krait
【別名】手巾蛇、金蛇、金包鐵、金角帶、黃金甲、金極應、黃節蛇
【來源】
藥材基源:為眼鏡蛇科動物金環蛇除去內臟的全體。
拉丁植物動物礦物名:Bungarus fasciatus (Schneider)
採收和儲藏:夏、秋季多在夜間捕捉,白天大多進洞隱藏,可挖洞捕捉。捕捉後剖腹去內臟,盤起烘乾。
【原形態】金環蛇,體較粗壯。頭橢圓形,與頸部略可區分。背脊稜起,尾末端鈍圓,全長1-1.5m。頭部黑色或黑褐色,自額鱗後緣至頸部有一黃色⊥形紋,上頜緣色淺,鑲以深色邊,通身有黑黃相間環紋23-33個,有的個體黃色環紋中央出現黑色點。無頰鱗,眶前鱗1(2),眶後鱗2或1;顳鱗1 2,上脣鱗2-2-3式。背鱗平滑,15(17)-15-15行,脊鱗擴大呈六角形,腹鱗214-230;肛鱗完整,尾下鱗單行,29-39。
【生境分佈】
生態環境:生活於丘陵或平原,常見於潮溼地區或水邊。夜間活動,主要捕食其他蛇類及鼠、蛙等。
資源分佈:分佈於江西、福建、廣東、海南、廣西、雲南。
【性狀】
性狀鑑別,本品呈圓盤形,盤徑14-20cm,頭居中,橢圓形,黑褐色,鼻尖向前不上翹,通體具23-33對黃黑相間的色環,黃黑等寬,體背有明顯脊稜,脊稜鱗片擴大呈六邊形,尾短末端鈍圓。質堅韌。氣腥,味鹹。背鱗鱗片橢圓形,長6.5-7.0mm,寬4.5-5.0mm,黃褐色,上半部邊緣整齊,具8-13個小孔,無中肋,無端窩,表面平滑,透明。背稜脊處鱗片擴大呈六邊形,有孔30-34個,不規則分佈於鱗片上半部,也無中肋,無端窩。質韌,不易折斷。氣微,味淡。
顯微鑑別,粉末特徵:淺黃色。①解質鱗片多成小塊片狀。透明無色,鱗片碎片多具黃褐色點、小條狀物,有些碎片上具有小孔。尚可見到具有長稜形紋理的碎片。②橫紋肌纖維較多,近無色,柱狀或呈碎片狀,具有細密的橫紋。③骨碎片近無色,呈不規則碎塊,骨板紋理較明顯,疏密不一。骨陷窩以橢圓比較多,尚有圓形、不規則形。骨小管較不明顯。④表皮碎片黃棕色或黑褐色,表面觀細胞界取不清,由棕色或黑褐色色素顆粒聚整合不規則網狀。其影象與銀環蛇相同。
【化學成份】
肉含蛋白質、氫基酸、脂肪及鐵、鋁、鋅、鍶、鈦、錳、釩、銅、鋇等21種微量元素。血清中含假膽鹼酯酶(pseudocholinesterase)。
蛇毒中含有藍環蛇毒素(caeruleotoxin),這是一種毒性很大的酸性蛋白,還含有金環蛇毒素(bungarus fasciatus toxin)A、B。蛇油中含有脂肪酸和甾醇,脂肪酸主要有油酸(oleic acid),棕櫚酸(palmitic acid),亞油酸(linoleic acid),硬脂酸(stearic acid)等;甾醇主要有膽甾醇(cholesterol)、菜油甾醇(campesterol)和β-谷甾醇(β-sitosterol)。
【藥理作用】
1.對外周神經的作用,用羥甲基纖維素柱層析從金環蛇毒中分離出門個蛋白組分,其中5個組分是毒性較大的致死成分(4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡)。在這5個組分中,Ⅻ、XIV是神經毒,Ⅺ、Ⅻ、XV是心臟毒。神經毒組分Ⅻ能阻斷大鼠、小雞、蛙神經肌肉標本的突觸傳遞,標本對乙醇膽鹼的反應消失,對直接刺激以及對高濃度氯化鉀的反應沒有減少,神經末梢乙酸膽鹼的釋放量無顯著改變;使蛙腹直肌乙酸膽鹼量效曲線平行有移,溴新斯的明可以對抗這種作用。組分XIV的作用與組分Ⅻ相似。提示組分Ⅻ、XIV是作用於終極後膜的神經毒。其後證明組分Ⅸ也能阻斷小雞頸二腹肌神經肌肉接頭傳遞,並使蛙縫匠肌終板電位、微終板電位振幅逐漸減小,最後完全消失,但不影響微終板電位的發放頻率,也不影響肌纖維的靜息膜電位。提示組分Ⅸ也是作用於突觸後膜的神經毒。後又進一步證明,組分IX與通常的蛇毒突觸後神經毒不同,對蛙腹直肌的乙酸膽鹼量效曲線呈現非競爭性抑制,在有溴新斯的明存在時,高濃度乙酸膽鹼使腹直肌產生相反的效應,對125I標記的眼鏡蛇神經毒與電紹電器官膜碎片的結合無顯著影響,應用電壓固定技術證明,組分Ⅸ能抑制終板電流,最後使其完全消失,且能縮短終板電流的半衰期,增加衰減速率常數α值,對終板電流的平衡電位無顯著影響。提示組分Ⅸ是通過乙酸膽鹼受體以外的作用方式產生阻斷作用的,作用部位可能在終極離子通道。
2.對心臟的作用大鼠離體心臟加入金環蛇全毒,組分Ⅻ或XV均使心臟攣縮,心臟停止於收縮期,組分Ⅸ對心臟作用較弱,加入心臟1mg後,使心肌攣縮,心臟收縮幅度降低,心律失常。金環蛇毒對心肌的毒性與眼鏡蛇毒相似。唯對心肌損害出現較遲。中毒停跳的心臟雖經生理鹽水多次沖洗也難以使之恢復跳動。抗蛇毒血清對已結合於心肌的心臟毒也難起解毒作用。故有人認為心臟毒素對心肌作用是不可逆的。
3.對血小板聚集功能的影響採用坡甲基纖維素一交聯葡聚糖C-50(CM-sephadex C-50)柱色譜分離金環蛇原毒得16個峰,其中組分I有促進血小板聚集的作用,原毒及組分VII-XIV對ADP誘導的血小板聚集有抑制作用,組分Ⅺ對ADP、花生四烯酸A23187,及凝血酶誘導的血小板聚集均有抑制作用,其IC50分別為 68.8μg/ml,10.0μg/ml和6.3μg/ml,但對血小板5-羥色胺的釋放無明顯影響。
4.其他作用金環蛇全毒、組分XI、XII及XV在5×1O(-5)g/ml濃度時,對小雞頓二腹肌均表現有興奮作用,肌肉攣縮,最後痙攣性麻痺。用全毒、組分XI、XII、XV的1%生理鹽水溶液湧入兔眼結合膜囊,全毒和組分XV在滴眼後30min即可見結合膜明顯充血水腫,角膜變法;組分Ⅻ滴30min結合膜充則腫;組分Ⅻ起效較慢,滴眼後1h才出現結合膜充血水腫。組分XV和全毒與豚鼠紅細胞分別孵有20min和2h出現完全溶血,而組分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未見明顯溶血。
麻醉大鼠靜注全毒2-3mg/kg,呼吸頻率變化不大,後期呼吸變淺,最終停止;血壓先有一急促下降,2min左右回升,隨後是進行性血壓下降。自主呼吸停止,人工呼吸不能使血壓回升,動物仍因迴圈衰竭死亡。靜注組分Ⅻ0.4mg/kg,大鼠啊頻率及幅度逐漸下降,血壓跟隨下降,自主呼吸停止後即給予人工呼吸,血壓迅速回升,並維持在較高水平。大鼠小腦延髓池注入組分Ⅻ之後,未出現呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痺是外周性的,對呼吸中樞沒有直接作用。
小鼠腹腔注射全毒的LD50,為1.49mg/kg,組分XIII的LD50為0.40mg/kg。注射全毒後,小鼠最初表現為活動及攝食減少,繼而呼吸深慢,腹式呼吸明顯,最後呼吸更慢且淺弱,嘴脣及尾部顯著紫組,大多在5-10h內死亡。組分XIII的主要中毒症狀與全毒相同,大多在2-5h內死亡。另有報道小鼠腹腔注射金環蛇原毒的 LD50為1.5 /-0.2mg/kg,組分Ⅺ則為8.0 /-1.3mg/kg,其毒性比原毒小得多。
【性味】味鹹;性溫
【歸經】肝經
【功能主治】祛風;通絡;止痛。主風溼麻痺;中風癱瘓
【用法用量】內服:煎湯,3-10g ;或浸酒飲。
【注意】血虛筋骨失養者禁服。
【摘錄】《中華本草》
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