急性腎炎的誘因是什麼

在我們的生活中急性腎炎是很常見的，但急性腎炎的誘因您瞭解嗎？下面聽聽專家是怎麼說的。

（一）發病原因

急性腎小球腎炎常於感染後發病。其最常見的致病菌為β溶血性鏈球菌，偶見於葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及原蟲類如瘧原蟲、血吸蟲和病毒。臨床上以急性鏈球菌感染後腎小球腎炎最為常見。AGN常見於咽部或面板A組β溶血性鏈球菌感染後1～3周出現，極少繼發於其他感染（如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲）。

（二）發病機制

AGN確切發病機制尚不清楚，已知在急性期為免疫複合物疾病，並以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫複合物覆蓋腎臟為標誌。AGN僅發生於A組 β溶血性鏈球菌感染後，後者稱為致腎炎菌株，典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被認為是由免疫介導的免疫複合物性疾病，其證據有三：①前驅鏈球菌感染後的潛伏期相當於首次感染後機體產生免疫的時間;②疾病早期迴圈免疫複合物陽性，血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。

研究表明，各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎症細胞浸潤，而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中，腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多，這與蛋白尿的嚴重程度有關。

腎小球免疫沉積物能啟用補體系統，補體在炎性細胞介導下，參與了引起腎炎的免疫反應。並且，補體系統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制。例如，C3a、C5a及過敏毒素的產生導致組胺釋放，致使毛細血管的通透性增高。補體的終末成分C5b-C9複合體（膜攻擊複合體）則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應能刺激血小板分泌血清素（5-羥色胺）和血栓素B;刺激巨噬細胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜細胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構成炎症介質。這些炎症介質均可引起腎小球的炎症性病變。

近期的證據支援下述觀點：一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原，在鏈球菌感染的早期植入腎小球內，接著10～14天后宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合，導致疾病的發生。最可能的候選抗原包括：內鏈球菌腎病株相關蛋白（其抑制鏈激酶活性）和腎炎結合蛋白（致熱型外毒素B的前體）。雖然迴圈免疫複合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關，但其在最初的原位免疫複合物形成，大量腎小球內免疫沉積的發生，以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。

小編提醒：您讀了上面的文章後，想必您已經瞭解了急性腎炎的發病原因了，在我們的生活中您一定要注意自己的健康，有病及時的醫治。