艾滋病病毒研究有新突破 助於抗艾藥品研發
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“目前,已有不少製藥公司利用我們的研究成果在研製開發新藥。”剛剛獲得國家自然科學獎二等獎的“艾滋病病毒與宿主天然防禦因子相互作用新機制的研究”項目負責人於曉方12日向記者介紹。
艾滋病是嚴重威脅人類健康的重大傳染病之一,至今仍無有效的預防及治癒方法。在這個研究領域,於曉方已經投入了20餘年的心血。
2010年,吉林大學第一醫院引進國家“千人計劃”病毒學家於曉方並組建科研團隊,依託該院不斷完善的科研平台,這個團隊取得了一系列重大科技成果。
於曉方介紹,在“HIV病毒非結構蛋白與宿主天然防禦因子相互作用新機制”這個項目的研究過程中,團隊成功發現了E3泛素連接酶,成為HIV研究領域的一大突破。
於曉方告訴記者,HIV病毒的靈活性極強,善於利用宿主體內的資源。病毒非結構蛋白與宿主細胞內源蛋白結合,形成E3泛素連接酶,以此克服宿主體內的防禦因子,進而摧毀先天免疫系統。
通俗地講,宿主防禦因子就是宿主體內的防禦戰士,負責抵抗病毒侵害,但HIV病毒很聰明,它將宿主體內的“刀槍棍棒”為己所用,“以彼之矛,攻彼之盾”。
E3泛素連接酶發現後,另一個難題又擺在團隊成員面前,就是E3泛素連接酶的內部構成。對着這個方向,團隊成員再次啟程,終於成功發現和鑑定了細胞轉錄調控因子CBF-β在HIV-1病毒形成E3泛素連接酶的調控作用,由此徹底解開了E3泛素連接酶的“神祕面紗”。
於曉方總結説,這一系列的發現對HIV研究領域具有重要的貢獻和意義,其揭示了病毒拮抗宿主天然免疫反應有效機制,為創新性藥物的開發提供了方向。
“當前,HIV病毒潛伏的機制和疫苗的研發仍是兩大難題。”於曉方表示,接下來他們團隊將繼續深入探索,爭取在新的領域實現突破。
知識拓展
艾滋病是怎麼產生的?
艾滋病病毒(HIV)體外層的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41兩種糖蛋白,gp120與淋巴細胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性,可與其特異性結合;gp41介導病毒包膜與宿主細胞膜融合。因此,HIV經皮膚黏膜破損處或經血液等其他途徑到達血液後,可選擇性地侵入CD4+淋巴細胞。
HIV侵入CD4+淋巴細胞後,在病毒逆轉錄酶的作用下,合成DNA,並整合到宿主細胞的染色體,整合的病毒DNA即可在細胞內複製、形成完整的病毒體釋放出細胞外,細胞死亡,感染新的細胞,也可呈潛伏感染狀態,隨細胞分裂而進入子代細胞。
感染初期,HIV大量複製,產生病毒血症,並可出現衣殼抗原p24的表達,臨牀表現為急性HIV感染症狀。由於HIV的細胞內大量複製,導致CD4+淋巴細胞損傷、死亡,CD4+T細胞明顯減少。然而在機體的免疫作用下,CD8+CTL活化,殺傷HIV感染細胞,同時產生抗HIV抗體,病毒血症很快被清除,CD4+淋巴細胞數量回升。
但HIV未被完全殺死,進入持續潛伏感染狀態,HIV處於低水平復制,臨牀表現為無症狀HIV感染。隨着HIV不斷複製、擴散,CD4+淋巴細胞不斷死亡,如此周而復始,最後導致CD4+淋巴細胞耗竭,免疫功能嚴重破壞,併發各種條件致病菌的感染和腫瘤,臨牀表現為艾滋病,最終導致死亡。
艾滋病的初期症狀
部分患者在感染HIV初期無臨牀症狀,但大部分HIV感染後6日至6周可出現HIV病毒血症和免疫系統急性損傷所產生的臨牀症狀,艾滋病初期症狀主要表現為:
1、持續廣泛淋巴結腫大,特別是頸、腋和腹股溝淋巴結。淋巴結腫大直徑1釐米左右,堅硬、不痛、可移動,時間超過三個月。
2、數週以來不明原因發熱和盜汗。
3、數週以來出現難以解釋的嚴重疲乏。
4、食慾下降,兩個月內體重減輕超過原體重的10%。
5、數週以來出現不明原因的慢性腹瀉,呈水樣,每日10次以上。
6、氣促、乾咳數週。
7、皮膚、口腔出現平坦或隆起的粉紅、紫紅色大斑點,不痛不癢。
8、咽、喉部出現白膜。男性陰部出現鱗屑性斑,癢;女性肛門瘙癢、陰道癢、白帶多按婦科病治療久治不愈。
9、頭痛、視線模糊查不出其他病因。
當出現上面三個以上症狀又有高危行為者,應及時去醫院檢查。
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