科學家終於揭開了人們不停撓癢之謎
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我們都知道抓癢會讓人擺脱奇癢直至出現反彈。現在科學家宣稱,終於研究出為什麼抓癢總會讓我們覺得更癢。研究表明,抓撓會導致大腦釋放血清素,加劇瘙癢感。小鼠研究的結果顯示,人類也會出現與小鼠相同的騷癢和抓撓的惡性循環。
該研究還提供了新線索,最終或能幫助打破這一怪圈——特別是那些經驗慢性瘙癢。幾十年前科學家們就已經知道,抓撓會產生一種輕微的皮膚疼痛感。高級調查員,華盛頓大學騷癢研究中心主任陳舟鋒醫生説,疼痛會干擾瘙癢——至少暫時可以——它通過脊髓神經細胞攜帶疼痛信號到大腦替代騷癢信號。
陳博士説:“問題是,當大腦接收到疼痛信號後就會產生神經遞質血清素,幫助控制疼痛。當5 -羥色胺從大腦擴散到脊髓過程中,這種化學物質會跳出軌道——從感知疼痛的神經元進入影響的瘙癢強度的神經細胞,她補充道。陳博士説,科學家們在幾十年前就發現了5 -羥色胺在控制疼痛方面的作用,但這是第一次將這種由大腦釋放的化學信使與瘙癢關聯在一起。
作為這項研究的一部分,研究人員培育了一種缺乏血清素基因的新品種小鼠。給這些轉基因小鼠注射一種通常會使皮膚髮癢的物質後,這些小鼠並不像正常的同胞一樣不住的抓癢。但是當給轉基因小鼠注射血清素後,他們出現了注射瘙癢引發化合物後的預期反應。陳博士説:“這非常適用於這一想法:瘙癢和疼痛信號通過不同但相關的通路傳遞。”
“抓癢可以通過產生輕微的疼痛來減輕瘙癢。但是當身體響應疼痛信號實際上會使瘙癢更糟。”雖然血清素的干擾使小鼠對發癢不太敏感,陳博士説,但試圖通過阻止5 -羥色胺的釋放來治療瘙癢使不實際的。5 -羥色胺參與人體的發育、衰老、骨代謝和情緒調節。抗抑鬱藥,如百憂解、左洛復和帕羅西汀等會增加5 -羥色胺水平,從而控制抑鬱。
阻斷5 -羥色胺對整個的身體會有更深遠的影響,人體內沒有控制疼痛的自然的方式。相反,陳博士解釋説,要干擾脊髓中5 -羥色胺和神經細胞之間的信號傳遞,特別是傳輸瘙癢信號,則是有可能的。那些能傳遞瘙癢的細胞被稱為GRPR神經元,能將瘙癢信號從皮膚傳遞給大腦。
為了達到這個目標,陳博士帶領的研究團隊將能被血清素激活GRPR神經元的受體隔離開來。要做到這一點,研究人員需要給小鼠注射一種會引起瘙癢的物質。他們也給小鼠注射了能激活不同神經細胞中的5 -羥色胺受體的化合物。他們得知這種被稱為5HT1A的受體是脊髓中激活瘙癢特定GRPR神經元的關鍵受體。為了證明它們選中了正確的受體,陳博士的團隊還使用了一種化合物對來阻斷小鼠的5HT1A受體,最終那些老鼠撓得比其他小鼠少得多。
陳博士還説:“我們總是想知道為什麼會發生這種發癢-疼痛的惡性循環。我們的研究結果還解釋了這一過程的順序。首先,抓撓引起疼痛的感覺。然後人體會分泌更多的血清素來控制疼痛。但5 -羥色胺不只會抑制疼痛。我們的新發現表明,它也會通過激活GRPR神經元的5HT1A受體加劇瘙癢。”這項研究發表在《神經元》雜誌上。(實習編譯:葉秀金 審校:邱天華)
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