脑水肿与高血压有什么关系
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结合高血压的发病机理来看,在外界的强烈刺激,高血压患者长期处于反复精神紧张、焦虑烦躁的状态,容易引起大脑神经皮层兴奋信号的平衡失调。在短时间内患者的血压会升的很快,并伴有多种并发症的出现,研究证实,如果人们精神长期受到刺激或者压抑,都会促使高血压的产生。
脑水肿的产生是一个非常复杂的病理生理变化过程。研究认为,高血压脑出血后脑水肿的形成可分为三个阶段:超早期水肿(最初几小时)是流体静压力和血凝块回缩血清渗出液所致,在此过程中,由于血肿的占位效应,使颅内压骤然升高,静脉回流不畅,血管内流体静压力升高,导致血浆外渗,加之血凝块回缩,血清析出,导致水肿的发生。试验证明,神经元的活性与血红蛋白浓度呈负相关,说明高浓度的血红蛋白对神经元有毒性作用。后续研究表明,血肿分解造成红细胞破坏后产生血红蛋白,后者可分解为血红素和Mg2+,二者都有神经毒性作用。同时,血肿分解还能引起炎症细胞浸润,导致白细胞活化。此外,血肿对脑组织的毒性作用还与凝血酶有关。血块形成时,发生凝血级联反应,凝血酶原被激活形成凝血酶。有研究表明,血肿周围脑组织的水肿程度与凝血酶的浓度密切相关,同时,凝血酶也对血脑屏障存在损伤。在临床中给予HICH患者凝血酶抑制剂治疗脑水肿取得明显效果。目前已知凝血酶的毒性作用包括:可使损伤脑细胞的乳酸脱氢酶增加,导致脑电波呈现癫痫样发作,可导致脊髓运动神经元退变、死亡,可引起星形细胞和海马神经细胞死亡。
随着对凝血酶的研究深入,凝血酶对脑组织的毒性作用日益受到广泛关注。因此,对于高血压脑出血患者及时手术治疗,清除血肿,将有助于减轻凝血酶引起的诸多不良反应。
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