酮症酸中毒发病机制
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酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸。正常人血中酮体为3~23mg/L(酶法),其中β-羟基丁酸占78%,乙酰乙酸占20%,丙酮占2%,三者关系如下:
正常情况下脂肪酸β氧化生成乙酰CoA,大部分乙酰CoA与乙酰乙酸进入三羧酸循环,产生能量,C02和水;小部分乙酰CoA转化为游离脂肪酸(FFA)和在肝脏中缩合为酮体并经血循环到周围组织被氧化。DKA发病的基本环节是由于胰岛素的缺乏,首先是不能产生足够量的草酰乙酸把乙酰CoA带入三羧循环;其次是血糖不能被很好地利用,而引起脂肪分解增加以供能,结果大量脂肪分解,产生游离脂肪酸和甘油三酯,游离脂肪酸经β-氧化后生成大量乙酰CoA,这些乙酰CoA在肝脏缩合成酮体,酮量的增加超过了周围组织的氧化能力而引起高酮血症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸都是较强的酸,血酮升高使血中有机酸浓度增高,引起酸血症;大量有机酸与体内硷基结合成盐从肾脏排出,造成机体硷储备大量丢失,加重了酸中毒;血pH下降,病人通过换气过度来减低PC02,部分代偿,可出现典型的Kussmanl呼吸,甚至昏迷。
病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。血糖每升高5.5mmol/L,血浆渗透压也必然升高5.5mmol/L,高渗的细胞外液引起细胞内液外移,造成细胞内液减少,细胞脱水。高糖状态还可引起渗透性利尿,带走水分和电解质引起水电平衡紊乱。
总之,糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,是严重威胁病人生命的急性合并症之一。死亡率在3.4%~14%。如病人只有尿酮体而没有酸中毒则称为糖尿病酮中毒。
糖尿病附症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症之一。在胰岛素问世前,糖尿病患者约有半数死于酮症酸中毒。胰岛素问世后,病死率已明显下降,但如处理不当,病死的可能性仍较高。
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