轉錄因子Stat3可能是銀屑病的治療靶標
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美國德州大學的迪吉奧瓦尼(John DiGiovanni)和同事採集了銀屑病人、其它非銀屑病的炎性皮膚病變病人和3名對照者身上的皮膚活檢標本。對銀屑病變區的標本,免疫組織化學分析表明角化細胞裏的Stat3水平增高,特別是細胞核內,而其他參試標本沒有此變化。
爲研究Stat3在銀屑病中的作用,迪吉奧瓦尼的小組研製了一種特定激活了Stat3 cDNA的轉基因小鼠。小鼠出生的2周內,發展出一種紅色的鱗狀皮膚病變,與人類的銀屑病變相似。這些病變的Ki67(高度增生的一種標誌物)呈強陽性,且伴有炎性細胞的密集浸潤。而且,這種轉基因小鼠激活了的Stat3增加了表皮對傷口的敏感性,從而複製了人類銀屑病的典型徵象,包括覈對Stat3的異常染色、表層真皮和上皮有相當數量的CD4+ T細胞浸潤。對移植了激活Stat3皮膚移植物的無胸腺裸鼠的實驗表明,要促進銀屑病樣病變的形成,需要沿着傷口注射激活的T細胞。
作者說,這些結論“提供了引人注目的證據,Stat3是激活角化細胞和免疫細胞之間的重要聯繫,它們相互依賴參與了本病的致病機理”。局部以Stat3特異性誘導物寡核苷酸治療抑制了病變形成,甚至逆轉了以前的銀屑病樣病變。因此作者總結,“以Stat3爲靶標,使用寡核苷酸爲主的治療或其它方法,可能是銀屑病一種有效的新療法”。
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