肝硬化應做什麼檢查
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實驗室檢查
1.血常規 在脾功能亢進時,全血細胞減少。白細胞減少,常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多數病例呈正常細胞性貧血,少數病例可爲大細胞性貧血。
2.尿檢查有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。
3.腹水常規檢查 腹水爲漏出液,密度1.018以下,李氏反應陰性,細胞數100/mm3以下,蛋白定量少於25g/L。
4.肝功能試驗 肝臟功能很複雜。臨牀檢驗方法很多,但還難以反映全部功能狀態。各種化驗結果需結合臨牀表現及其他檢查綜合分析。
(1)反映蛋白代謝的試驗:
①血漿蛋白測定:白蛋白可《30g/L以下,正常(40~50)g/L。球蛋白可》40g/L(正常20~30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置,比值一般爲0.5~0.7,多小於1(正常1.3~2.5∶1)。
②絮狀試驗:肝硬化時血漿蛋白的異常,可使病人血清和某些試藥混合時發生比正常更顯著的沉澱,呈混濁或絮狀物而析出,稱爲絮狀試驗陽性。γ球蛋白增加可引起陽性;白蛋白、ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反應。絮狀試驗主要反映炎症程度,並不反映肝細胞破壞的程度。在肝功能代償期,絮狀及濁度試驗可正常或輕度異常。而在失代償期,均不正常。其中以鋅濁度試驗最靈敏(正常12單位以下)。腦磷脂絮狀試驗次之(正常 以下)。麝香草酚濁度試驗最不敏感(正常6單位以下)。目前已很少應用。#p#副標題#e#
③蛋白電泳:肝硬化時可呈白蛋白降低(正常54%~61%),ɑ球蛋白增高(正常ɑ1 4%~6%,ɑ2 7%~9%),β球蛋白變化不大(正常10%~13%),γ球蛋白常有增高(正常17%~22%)。蛋白電泳中各種蛋白成分,除免疫球蛋白外,皆由肝實質細胞合成。γ球蛋白由網狀內皮細胞所合成。白蛋白明顯低下,γ球蛋白明顯升高,常反映慢性進行性的肝臟病變。在各種肝硬化中常有此種表現。持續性的γ球蛋白升高,而白蛋白正常,可見於代償性肝硬化。慢性肝病進入肝硬化時可有ɑ1球蛋白減少。β球蛋白增高,常反映有膽管梗阻。
④血氨測定:肝性腦病時,血氨可以升高。正常血氨爲34~100µmol/L。
(2)膽紅素代謝試驗:肝功能代償期多不出現黃疸。失代償期約半數以上病人出現黃疸。有活動性肝炎存在或膽管梗阻時,一分鐘膽紅素增高及總膽紅素增高。
(3)血清酶學檢查:肝硬化時,常有ALT和AST(GPT、GOT)升高,反映肝細胞損害的程度。代償期肝硬化或不伴有活動性炎症的肝硬化可不升高。
單胺氧化酶(MAO)與膠原代謝有關,其活性可以反映肝纖維化形成過程及程度。如肝內輕度纖維化,其活性大致正常,若肝內有明顯的纖維形成,MAO活性升高。肝硬化約80%以上升高。亞急性重症肝炎及慢性肝炎活動期MAO亦增高。肝臟以外的疾病如糖尿病,甲狀腺功能亢進,肢端肥大症,進行性硬皮病,心力衰竭,肝淤血以及小兒骨組織增生,老年動脈硬化症時也可以升高。肝硬化病人纖維化形成過程已處於靜止或瘢痕期,由於成纖維活力不明顯,MAO可以正常。
血清膽鹼酯酶(ChE):肝硬化失代償期ChE活力常明顯下降,其下降程度與血清白蛋白相平行。此酶反映肝臟貯備能力,若明顯降低提示預後不良。
(4)凝血酶原時間測定:早期肝硬化的血漿凝血酶原多正常,而晚期活動性肝硬化和肝細胞嚴重損害時,則明顯延長,若經維生素K治療不能糾正者,提示預後欠佳。#p#副標題#e#
(5)血清腺苷脫氨酶(ADA)測定:ADA是肝損害的一個良好指標,大體與ALT一致。反映肝病的殘存病變較ALT爲優。諸多報道證明ADA活性與肝纖維化程度有關。肝纖維化時突出特徵是成纖維細胞數增加及細胞合成膠原的能力增強,核酸代謝加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA測定對肝纖維化的診斷有價值。
(6)血清Ⅲ型前膠原肽(P-Ⅲ-P)測定:近年來認爲測定血清P-Ⅲ-P是目前診斷肝纖維化最好的指標,其水平與肝組織病理所見纖維化程度呈正相關,其正常值爲(0.64±0.11)U/ml。
(7)血清透明質酸(HA)測定:HA是近年受注意的較好反映肝內間質細胞合成HA增加的標誌。在肝臟受損後,在嚴重肝纖維化時,影響門腔靜脈分流,使帶入肝內需清除的HA減少,更增加了血中HA濃度。HA測定反映了肝纖維化的不同環節。
(8)β脯氨酸羥化酶(IRβ-pH)測定:肝病慢性化時,主要先導致肝纖維化進而肝硬化,研究證明,羥脯氨酸僅存於膠原中,爲膠原組成部分,並在維持膠原空間結構上有重要作用,它源於脯氨酸羥化,而IRβ-pH則爲膠原合成的關鍵酶,肝纖維化時其活性及含量均明顯升高,故對診斷肝纖維化是一個較好的指標。
(9)色素排泄試驗:
①磺溴酞鈉(BSP)留滯試驗:磺溴酞鈉爲一種染料,靜脈注射5mg/kg,45min後體內瀦留量應《5%,瀦留量》10%爲異常。肝硬化時可滯留10%以上。本試驗偶可出現嚴重的過敏反應,現已廢用。
②吲哚青綠(ICG):是一種色素,注入人體後迅速與血漿白蛋白結合,由肝細胞攝取排入膽汁,不經腎排出。不參與腸肝循環。靜脈注射0.5mg/kg,15min後取血測定其瀦留率。正常值爲(7.83±4.31)%。肝硬化時瀦留率明顯增高可達20%以上。本試驗比BSP更敏感,副作用有噁心、嘔吐、頭痛或蕁麻疹等佔1.68%。#p#副標題#e#
(10)血清膽固醇、膽固醇酯及膽酸測定:肝硬化嚴重時膽固醇酯減少。代償期或病變不重時,血清膽固醇正常或偏低,少數增高。同時空腹或餐後血清結合膽酸均高於正常值。由於肝病時膽酸代謝紊亂,肝細胞不能有效地攝取經腸肝循環而重吸收的膽酸,從而血中膽酸增高;或因門-腔分流,從小腸吸收的膽鹽,一過性地溢入體循環,而使血清內結合膽酸升高,有作者認爲此試驗診斷肝硬化較爲敏感。
(11)甲胎蛋白(AFP):肝硬化時,由於肝細胞壞死和再生,從而AFP可以增高。用放射免疫法測定,一般在300ng/ml以下,當肝功能好轉後,AFP逐漸下降至正常,若繼續升高,應警惕有無肝癌的可能。
(12)免疫學檢查:
①肝炎抗原及抗體測定:乙型肝炎抗原抗體系統以及丙型、丁型肝炎抗體檢測對病因診斷很重要。在我國肝硬化病人中約70%乙型肝炎病毒表面抗原陽性,約80%乙型肝炎病毒抗體陽性。
②細胞免疫:E玫瑰花結形成率,淋巴細胞轉化率,在肝硬化時均降低。可能因T細胞內源性功能缺陷或血清抑制因子有關。
③體液免疫:
A.免疫球蛋白:肝硬化時往往丙種球蛋白升高,尤其IgG增高明顯。高球蛋白血癥與肝臟受損,吞噬細胞清除能力減低,T細胞功能缺陷,B細胞功能亢進等有關。
B.非特異性自身抗體:在部分慢性活動性肝炎肝硬化病例出現某些自身抗體,如抗平滑肌抗體、抗核抗體以及抗線粒體抗體等。
C.免疫複合物:由於肝臟的單核-吞噬細胞系統的吞噬功能減低,不能迅速清除免疫複合物,則肝硬化血清免疫複合物明顯升高。#p#副標題#e#
影像學檢查
1.超聲波檢查 肝硬化時由於纖維組織增生,超聲顯示均勻的、瀰漫的密集點狀回聲,晚期回聲增強。肝體積可能縮小。如有門靜脈高壓存在,則門靜脈增寬,脾臟增厚。
2.肝穿刺活組織檢查 用此法可以確定診斷同時可瞭解肝硬化的組織學類型及肝細胞受損和結締組織形成的程度。但如果取材過少,可有假陰性。目前多采用快速穿刺法,操作簡單,併發症少而安全。
3.腹腔鏡檢查 是診斷肝硬化的可靠方法之一,可直接觀察肝表面。典型者可見肝表面結節狀、腹壁靜脈曲張及脾大。還可以在直視下行肝穿刺取活組織檢查。對於臨牀不能確診的病例經此項檢查可確診,並可以發現早期病變。
4.食管X線鋇餐檢查 食管靜脈曲張時,曲張靜脈高出黏膜,鋇藥於黏膜上分佈不均出現蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損,縱行黏膜皺襞增寬。胃底靜脈曲張時,鋇藥呈菊花樣充盈缺損。#p#副標題#e#
5.食管鏡或胃鏡檢查 可直接觀察食管、胃有無靜脈曲張,並瞭解其曲張程度和範圍,有助於對上消化道出血的鑑別診斷。通過胃鏡檢查靜脈曲張的正確率較食管X線鋇餐檢查爲高。
6.放射性核素掃描 用膠體198金或其他核素作肝掃描,肝硬化病人肝區可見放射性普遍稀疏,不均勻或斑點狀放射減低區。用99m鍀和113m銦的掃描可見脾臟大小及形態。肝硬化時,代償期可見肝影增大,晚期肝影縮小,脾影增大。
7.計算機X線斷層掃描(CT) 對肝硬化診斷價值較小。早期呈肝大,密度低。晚期肝縮小,密度多增高,伴脾大和腹水。有人認爲可用舌葉與右葉寬度比值來診斷肝硬化,二者比值》65%,肝硬化可能性極大;《6%可能性較小。
8.選擇性肝動脈造影術 可反映肝硬化的程度、範圍和類型,對與原發性肝癌的鑑別有一定意義。
9.經皮脾靜脈造影 可觀察脾靜脈、門靜脈及側支靜脈的影像,鑑別門靜脈高血壓系肝內抑或肝外梗阻引起。並能瞭解側支循環的程度和血流方向,爲分流術提供資料。
10.肝靜脈導管術 可以測肝靜脈壓,以瞭解門靜脈壓的改變。
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